Hvað viltu vita? 

 

Greinasafn SÍBS tekur til, næringar, hreyfingar, andlegrar líðan, lýðheilsu, streitu og svefnvandamála

Skoða nánar

Bólgur vegna meiðsla og álags í íþróttum

Þátttaka almennings í íþróttum og hreyfingu hefur aukist á undanförnum áratugum. Í dag er hreyfing hluti af lífsstíl sístækkandi hóps og jákvæð áhrif hreyfingar á almennt heilsufar er óumdeild.  Hins vegar geta ýmis stoðkerfiseinkenni fylgt aukinni hreyfingu, sérstaklega ef farið er of geyst eða álag aukið of hratt.  Þessi einkenni má flokka í bráðmeiðsli og álagseinkenni. Bráð meiðsli verða skyndilega við eitt ákveðið atvik ef lífaflfræðilegt álag á ákveðinn vef verður meira en hann þolir á ákveðnum tímapunkti.  Álagseinkenni koma oftast fram eftir ofálag yfir einhvern tíma sem leiðir venjulega til lítilla einkenna í fyrstu, en ef haldið er áfram á sama álagi versna einkenni smám saman þar til dregið er úr álagi eða því breytt.  Ef engin breyting verður á álagi þarf einstaklingur oft að breyta eða hætta sinni hreyfingu tímabundið vegna einkennanna. Sem dæmi um bráð meiðsli má nefna vöðva- og liðbandatognanir, en álagseinkenni geta t.d. verið tennisolnbogi og álagstengd einkenni frá hásinum.

 Hlutverk bólgu í bráðum meiðslum í íþróttum

Bráð meiðsli geta orðið í mörgum vefjum líkamans svo sem vöðvum, sinum, liðböndum, beinum o.fl.  Við skulum taka dæmi um vöðvatognun og skyggnast aðeins inn í hvað gerist í vöðvanum við vöðvatognanir og hlutverk bólgu í þessu ferli.

Vöðvatognanir verða venjulega nálægt mótum vöðva og sina við kröftugt og hratt átak, en einnig er þekkt að þær verði við mikla teygju. Þegar tognun verður rofna vöðvafrumur ásamt bandvef umhverfis þær og geta þá frumurnar ekki sinnt hlutverki sínu um að dragast saman við vöðvasamdrátt og lengjast aftur þegar vöðvinn slakar á. Það verður mikið ójafnvægi á flæði ýmissa jóna í og við frumurnar sem m.a. er talið valda samdrætti rofinna vöðvafruma næst tognuninni sem aftur veldur því að stærra bil myndast í vöðvann þar sem rofið varð.  Rof á æðum getur valdið mikilli blæðingu inn í þetta gap sem myndast, en smám saman myndast svo örvefur á svæðinu.(1)  Oftast verða slíkar tognanir þegar einstaklingur er á hreyfingu, en þá er meira blóðflæði í vöðvanum en við hvíld og því verður blæðing meiri en ella. Vinnandi vöðvi þarf auk þess meira súrefni en vöðvi sem er í hvíld og ef æðar til vinnandi vöðva rofna er hætta á að sá hluti vöðvans sem æðarnar lágu til fái ekki það súrefni og næringu sem þörf er á, sem leitt getur til frumudauða næst meiðslasvæðinu og þar með aukið á alvarleika meiðslanna.(2)  Litlar taugar sem liggja til vöðvafruma geta einnig slitnað ef þær liggja um meiðslasvæðið sem veldur því að ekki næst samband við viðkomandi vöðvafrumur þar til taugasímar hafa aftur vaxið að viðkomandivöðvafrumum.(1, 2)

En hvað er þessi bólga og hvert er hlutverk hennar í viðgerðarferlinu?

Bólga er svar fruma við skemmdum og er nauðsynleg til þess að viðgerð eigi sér stað.(3)  Samspil ónæmiskerfis og vöðva skiptir miklu máli í viðgerðarferli eftir vöðvatoganir.(2)  Margar tegundir ónæmisfruma taka þátt í bólguviðbrögðum þar meðtalið mast-frumur, neutrophils, T regulartory lymphocytes, eosinophils og CD8 T lymphocytes.(3)  Magn bólgu eftir meiðsli byggir á tveimur meginþáttum: alvarleika meiðslanna og blóðmagni í viðkomandi vöðva þegar meiðslin eiga sér stað.(4) 

Strax eftir vöðvatognun verður blæðing úr rofnum æðum og með blæðingunni fara m.a. blóðflögur út í meiðslasvæðið og hefja strax ferli til að draga úr blæðingu. Þær ásamt mast-frumum losa m.a. histamín og serotonin sem valda æðaútvíkkun á meiðslasvæðinu sem hægir á blóðflæði í æðum, en valda einnig auknu gegndræpi æðaveggja.  Þannig á blóðvökvi auðveldara með að streyma út um æðaveggi inn á meiðslasvæðið.(1)  Þetta eykur enn á þann massa blóðs sem þangað er kominn vegna rofinna æða. Blóðvökvanum fylgja svo m.a. hvítar blóðfrumur.  Í fyrstu koma neutrophils inn á meiðslasvæðið og nær fjöldi þeirra hámarki eftir 24-48 klst., en eftir það fer fjöldi þeirra smám saman minnkandi.(5)  Þeir eru átfrumur sem hefja hreinsun á skemmdum vef auk þess sem þeir magna upp bólguferlið með því að gefa frá sér prótein eins og interleukin-6 og TNF.2. (5)  Auk þess er talið hugsanlegt að þeir geti valdið frekari skaða á skemmdum vöðvafrumum m.a. með því að mynda sindurefni (free radicals), en einnig er mögulegt að ensím (lysosomal enzymes) sem losna úr deyjandi frumum geti valdið niðurbroti og frekari skemmdum á sködduðum vef.(2, 4)  Þegar neutrophils víkja koma macrophages, sem eru stórar átfrumur, í auknum mæli inn á svæðið og ná þeir venjulega hámarksfjölda innan við viku eftir meiðsli, eftir það fer þeim smám saman fækkandi.(2)  Hlutverk þeirra í bólguferlinu er m.a. að éta upp frumuleifar.  Í fyrstu eru þeir bólguhvetjandi en breytast síðan yfir í að vera bólguhamlandi.   Þeir hafa einnig hlutverki að gegna í enduruppbyggingu vefs eftir meiðsli með seytingu vaxtarþátta (growthfactors) og með því að draga að aðrar frumur sem hlutverki hafa að gegna í viðgerðarferlinu.(1, 2)  Smám saman fækkar bólgufrumumog áhrif þeirra minnka.  Að lokum hverfa þær.  Við það hjaðnar bólgan en eftir situr örvefur sem myndast hefur í gapinu þar sem vöðvatognunin varð.

Samhliða og í framhaldi af þessu bólguferli hefst viðgerðarferli.  Endurmyndun skemmdra vöðvafruma á sérstað frá svokölluðum satellite-frumum, sem ummyndast í vöðvafrumur og geta tengst rofnum vöðvafrumum sem lifað hafa af tognunina. Litlar háræðar vaxa samhliða nýmyndun vöðvafruma og flytja til þeirra súrefni og næringu sem er forsenda fyrir vexti og endurmyndun vöðvafrumanna.(1) Þar sem rofið var í vöðvann og blæðingin fyllti í upphafi setjast í fyrstu bólgufrumur og bólguferlið sem getið er um að ofan fer af stað.  Í fyrstu myndast frumgerð af bandvef á svæðinu sem tengir saman enda vöðvafruma sem hafa rofnað og litlar háræðar fara að vaxa inn á svæðið og veita þangað súrefni og næringu. Smám saman verður þessi bandvefur að örvef.  Þessi hluti vöðvans virkar því svolítið eins og tveir vöðvar með sin (örvef) á milli. Taugasímar þurfa að vaxa til þeirravöðvafruma sem misstu samband við taugar til þess að þærgeti fengið samdráttarboð og virkað sem hluti vöðvans.(1)

Álagseinkenni og bólga

Álagseinkenni eiga sér venjulega langan aðdraganda og orsakast þegar lífaflfræðilegt álag á ákveðinn vef verður meira en hann þolir yfir tíma. Álagseinkenni geta komið fram í mörgum vefjum, en algengt er að þau verði í sinum, á mótum sina og beina (festumein) eða í beinum. 

Tökum dæmi um álagseinkenni í hásin 3-5 cm ofan við festustað hásinar á hælbein sem er algengur staður fyrir álagseinkenni í hásin. Orsakir ofálags á hásinina geta verið af ýmsum toga en taka verður tillit til margra þátta þar sem það er oftast heildarálagið á sinina sem viðheldur álagseinkennunum.  Dæmi um þætti sem hafa þarf í huga eru t.d.röng líkamsstaða eða líkamsbeiting, skóbúnaður, æfingaálag, vinnuálag og mögulegt álag í tómstundum. Vöðvar byggjast upp af vöðvaþráðum sem safnast saman í vöðvaknippi, en mörg slík knippi mynda svo vöðvann.  Utan um vöðvaþræði, knippi og vöðva liggur bandvefur. Þessi bandvefur myndar svo að hluta til sin vöðvans.  Oft verður vart stífra þrymla íhluta kálfavöðvanna.  Þessir þrymlar geta mögulega aukið umtalsvert álag á þann hluta hásinar sem bandvefur frá þeim liggur til.  Þannig getur hæglega myndast ofálag á hluta hásinar og þar er einmitt líklegt að álags einkenni hefjist í sininni.

Þegar einstaklingur finnur fyrir álagseinkennum í hásin hefur breytingaferli venjulega staðið yfir í sininni í töluverðan tíma. Við upphaf slíks ferlis er talið að smásæjar rifur geti myndast í sininni við endurtekið ofálag.(6)  Háræðanet í sinum er mjög rýrt og blóðflæði því lítið, mun minna en í vöðvum eins og lýst er að ofan. Blæðing við slíkar smásæjar rifur í sinum verður því mjög takmörkuð og bólga af þeim sökum því lítil.  Að sama skapi gengur viðgerðarferli í sinum mjög hægt og geta margir þættir haft áhrif á að það gangi enn hægar fyrir sig, t.d. áframhaldandi ofálag á sinina miðað við ástand hennar, erfðir, hormón, sjúkdómar, ýmis lyf o.fl.(6)  Á einhverjum tímapunkti í gróandaferlinu virðist eins og ferlið brenglist og hið eiginlega gróandaferli hætti að virka á réttan hátt.  Ástæða fyrir þessu er enn ekki að fullu þekkt.(6, 7)  Í framhaldinu fara að verða breytingar á sininni, æðar taka að vaxa inn í sinina og þeim fylgja skyntaugar,(8) uppröðun collagen trefja í sininni verður óregluleg og tilviljanakennd fjölgun verður á Collagen Typu III.(9, 10)  Vökvamagn í utanfrumuefni (extracellular matrix) eykst, hrörnunarbreytingar svo sem niðurbrot á byggingu sinarinnar sjást svæðisbundið þar sem frumdauði hefur orðið en annarsstaðar sést meiri virkni.(7)  Þessu fylgir þykknun á sininni venjulega á 1-3 cm löngu svæði.  Þykknunin er fyrst og fremst vegna þessara breytinga í sininni en ekki bólgu, því á þessum tíma er lítil virkni bólgufruma á svæðinu.(6)  Fyrstu einkenni sem einstaklingar með álagseinkenni frá hásinum finna eru venjulega stífleiki og eymsli í sininni fyrst á morgnana, eymsli í upphitun fyrir æfingar og eftir æfingar og svo við þreifingu á sininni. Ef ekki er gripið inn í með því að breyta álagi á sinina halda einkenni venjulega áfram að versna, áhrif einkenna á daglegt líf viðkomandi aukast og einstaklingur er neyddur til að draga úr virkni sinni.

Viðbrögð við meiðslum og álagseinkennum

Af þessu er ljóst að verulegur munur er á umfangi bólgu eftir því um hvort bráð meiðsli eða álagseinkenni er að ræða. Enda er meðhöndlun þessara tegunda meiðsla ólík. Í bráðu meiðslunum er aðaláherslan lögð á að hefja meðferð eins fljótt og mögulegt er eftir meiðslin til þess að draga úr blæðinguinn á tognunarsvæðið.  Þarna skipta fyrstu mínúturnar eftir að meiðslin eiga sér stað miklu máli.  Þetta er gert með því að setja þrýsting á svæðið til að draga úr blæðingu og lyfta meiðslasvæðinu upp fyrir hjartahæð til að lækka blóðþrýstingá svæðinu. Einnig er mjög mikilvægt að draga úr súrefnisþörf vöðvans næst meiðslasvæðinu til að forðast frekari skemmdir í vöðvanum næst tognuninni af völdum súrefnisskorts eftir að æðar hafa rofnað.  Þetta er best gert með því að kæla svæðið.  Eftir að bráðastigi lýkur (2-3 dagar) hefst endurhæfing sem er róleg í fyrstu með stigvaxandi æfingaálagi sem miðast þarf við þá íþrótt eða hreyfingu sem einstaklingurinn ætlar aðtaka þátt í eftir meiðslin.  Hvað álagseinkenni varðar er mest áhersla lögð á að greina ástæður einkennanna sem geta verið margvíslegar og breyta aðstæðum til þess að draga úr álagi eða röngu álagi á sinina.  Oft þarf einnig að meðhöndla þá vöðva sem tengjast sininni.

Árni Árnason PT, PhD sérfræðingur í íþróttasjúkraþjálfun
SÍBS BLAÐIÐ 33. árg. 3. tbl. október 2017

Heimildir:

  1. Jarvinen TA, Kaariainen M, Jarvinen M, Kalimo H. Muscle strain injuries.Curr Opin Rheumatol. 2000;12:155-161
  2. Smith C, Kruger MJ, Smith RM, Myburgh KH. The inflammatory responseto skeletal muscle injury: Illuminating complexities. Sports Med.2008;38:947-969
  3. Chazaud B. Inflammation during skeletal muscle regeneration andtissue remodeling: Application to exercise-induced muscle damagemanagement. Immunology and Cell Biology. 2016;94:140-145
  4. Merrick MA. Secondary injury after musculoskeletal trauma: A reviewand update. J Athl Train. 2002;37:209-217
  5. Tidball JG. Inflammatory processes in muscle injury and repair. Am JPhysiol. Regulatory. 2005;288:R345-353
  6. Fu SC, Rolf C, Cheuk YC, Lui PP, Chan KM. Deciphering the pathogenesisof tendinopathy: A three-stages process. Sports Medicine, Arthroscopy,Rehabilitation, Therapy & Technology: SMARTT. 2010;2:30
  7. Scott A, Backman LJ, Speed C. Tendinopathy: Update on pathophysiology.J Orthop Sports Phys Ther. 2015;45:833-841
  8. Andersson G, Danielson P, Alfredson H, Forsgren S. Nerve-relatedcharacteristics of ventral paratendinous tissue in chronic achillestendinosis.Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2007;15:1272-1279
  9. Pingel J, Lu Y, Starborg T, Fredberg U, Langberg H, Nedergaard A, WeisM, Eyre D, Kjaer M, Kadler KE. 3-d ultrastructure and collagen compositionof healthy and overloaded human tendon: Evidence of tenocyte andmatrix buckling. Journal of Anatomy. 2014;224:548-555
  10. Riley G. The pathogenesis of tendinopathy. A molecular perspective.Rheumatology (Oxford, England). 2004;43:131-142